Barbara Strobl: Barbara Strobl: Der Code des Lebens wird präsentiert von GHGA, dem Deutschen Humangenom-Phänomarchiv. Viel Spaß bei der heutigen Folge: Virenerbgut im Menschen - Schädliche Schmarotzer und nützliche Gene. Bevor wir mit unserer heutigen Folge loslegen, möchte ich noch schnell unser neues zusätzliches Podcast-Format vorstellen. Das heißt Genomhäppchen, und dort stellen wir pro fünfminütiger Folge einen genetischen Fun Fact vor. Den Link dazu findet ihr in den Shownotes. Aber nun zurück zum heutigen Thema - den Viren. Auch Viren haben ein Erbgut. Und dieses beeinflusst uns Menschen und unsere Genetik. Sie können uns schaden, aber auch nützen, und haben uns außerdem zu dem gemacht, was wir heute sind. Was das alles mit der Plazenta zu tun hat, klären wir in dieser Folge. Unsere heutigen Gäste sind Frau Professor Melanie Brinkmann und Herr Professor Adam Grundhoff. Herzlich willkommen Frau Brinkmann und Herr Grundhoff. Könnten Sie sich bitte selber vorstellen?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Mein Name ist Melanie Brinkmann. Ich bin Professorin an der Technischen Universität in Braunschweig, und ich habe auch eine Arbeitsgruppe am Helmholzzentrum für Infektionsforschung. Das ist auch in Braunschweig. Und unser Forschungsgebiet sind die Herpesviren. Es gibt ja neun humanpathogene Herpesvieren, und da haben wir uns auf eins spezialisiert, das ist das Zytomegalievirus. Meine Hauptmotivation zu forschen ist tatsächlich, dass diese Herpesviren einmal natürlich den Menschen sehr krank machen können, und wir haben noch nicht wirklich, also wir haben für die wenigsten, tatsächlich nur für eins, einen Impfstoff. Und wir haben auch, was die Therapeutika angeht, sehr wenig Möglichkeiten. Und da brauchen wir einfach noch bessere Werkzeuge. Und zum anderen sind Herpesviren aber auch so spannend, weil sie uns ganz viele Einblicke gewähren, in unsere Zellen, in unseren Organismus. Weil sie einfach schon, ja, eigentlich mit uns seit Millionen von Jahren koevolvieren, und unseren Körper eigentlich besser kennen als wir selbst, würde ich mal behaupten. Und deshalb bekommt man sehr spannende Erkenntnisse, indem man diese Viren studiert.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Also mein Name ist Adam Grundhoff. Ich bin Professor für Virusgenomik am Leibniz-Institut für Virologie in Hamburg, und wir erforschen dort Tumorviren, also Viren, die Krebs erzeugen im Menschen. Und wir interessieren uns vor allem da für Fragen der sogenannten Epigenetik. Die Mechanismen, wie diese Viren Krebs erzeugen. Wir setzen uns sehr viel mit Bioinformatik auseinander, und eben alle Fragen der Genomforschung. Und das ist auch das, was ich persönlich sehr sehr interessant finde. Also Evolution insgesamt. Viren interessieren mich prinzipiell, evolutionäre Fragestellungen, insbesondere eben, wie es dazu kommt, dass es solche Krebsviren gibt.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Fangen wir erst einmal bei den Grundlagen an. Wir alle haben schon mal von Viren gehört, aber was genau ist ein Virus eigentlich?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Was ist ein Virus? Das ist gar nicht so leicht zu beantworten. Das ist, eigentlich ist es ein Parasit. Und zwar ein obligater Parasit, weil, er braucht einen anderen Organismus, um sich vermehren zu können. Das ist eine ganz beliebte Frage, die ich meinen Studierenden auch Stelle. Lebt ein Virus eigentlich? Und da muss man auch so ein bisschen schauen, wie definiert man denn das Leben? Also was Viren brauchen, ist, sie sind, ja, also wenn sie außerhalb des Körpers sind, sind sie relativ bewegungslos. Denn sie können sich nicht selber fortbewegen. Sie können aber natürlich zum Beispiel den Wind benutzen, ja, um sich, um weiter übertragen zu werden. Das ist für viele Viren der Fall. Andere benutzen andere Formen, wie zum Beispiel den Speichel eines Menschen, in dem sie vorhanden sind, und dadurch übertragen werden. Aber sie können das nicht selbst. Und was sie auch nicht selber können, ist, dass sie einen eigenen Energiestoffwechsel haben. Was eigentlich eine wichtige Definition ist von Leben. Aber ich würde sie nicht als Tod bezeichnen, weil, sobald sie auf eine Zelle treffen, verändern sie diese Zelle komplett, legen Schalter um, zu ihren Gunsten, und sie vermehren dann ihr Erbmaterial. Und sie sind ja auch dann in der Lage, ihre anderen Virusbestandteile wieder herzustellen. Also sie programmieren die Zelle so um, dass die Zelle Virusbestandteile herstellt. Und dann sind sie in der Lage, das alles wieder zusammenzubauen, und wieder als kompletter reifer Viruspartikel aus den Zellen auszutreten, und eben weitere Zellen oder Organismen zu infizieren.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Du hast das sehr schön gesagt, das ist wirklich schwer zu definieren. Und gut, früher hat man wirklich gesagt, obligater Parasit. Ich glaube, das ist ja so ein Schlüsselwort. Und Parasit heißt ja praktisch Schmarotzer. Also jemand, der sich bei anderen bedient. Aber das stimmt eigentlich nicht mehr so wirklich, weil man jetzt auch weiß, dass Viren tatsächlich auch Symbionten sein können. Also, dass sie tatsächlich auch dem Wirtsorganismus was bringen. Insofern stimmt das schon mal nicht – Parasit, obligat stimmt. Sie haben eben keinen eigenen Stoffwechsel, und deswegen sind sie angewiesen, zwingend angewiesen, auf andere Organismen, um sich vermehren zu können. In vielen Fällen ist das so, dass das parasitär ist, also sie bringen keinen Nutzen, aber in anderen Fällen ist es tatsächlich auch so, dass sie ein Nutzen bringen. Da werden wir glaube ich vielleicht nachher noch ein bisschen drüber sprechen. Also sowas wie endogene Retrovieren. Also je nach Definition ist es, ist es gar nicht so einfach, aber man würde sagen, eben es sind keine Lebensformen. Aber biologische Einheiten, die keinen eigenen Stoffwechsel haben. Aber eben Erbmasse, und diese Erbmasse transportieren sie und die wollen sie vermehren, mit Hilfe anderer Organismen. Vielleicht kann man das einfach so definieren. Bisschen komplizierter als Parasit. Aber ist glaube ich treffend.

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Man sagt ja auch, dass Lebewesen evolvieren. Also sich verändern im Laufe der Zeit. Und das tun Viren ja auch.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Bei den Recherchen habe ich gesehen, dass es zwei unterschiedliche Kategorien an Viren gibt. Die RNA-Viren und die DNA-Viren. Was ist hier eigentlich der Unterschied?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Also es gibt ganz viele verschiedene Möglichkeiten, Viren zu klassifizieren. Die können ja auch sehr unterschiedlich aussehen. Aber eine ganz fundamentale Klassifizierung kommt tatsächlich daher, wie sieht das Erbmaterial aus von den Viren. Ist es ein RNA-Genom oder tragen sie ein DNA-Genom? Das ist ein ganz wichtiges Unterscheidungsmerkmal. Und das bestimmt auch, wie diese Viren sich dann im Körper vermehren, also in unseren Zellen sich vermehren, ihr Erbgut vermehren. Und es hat aber auch noch andere Auswirkungen auf ihre Lebensweise.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Ja. Tatsächlich ist es so, dass eben die RNA-Viren, das sind oft akut infizierende Viren, das heißt die infizieren einen Wirt, sie vermehren sich massiv, und sind dann auch relativ schnell wieder weg, verursachen häufig schwere Erkrankungen im Verlauf dieser akuten Infektion aber sie bleiben in der Regel nicht erhalten. Und das ist zum Beispiel, kennt man, Influenza, also die Grippe ist ein Beispiel dafür. Aber eben auch SARS-CoV-2. Das sind RNA-Viren, die sich da typisch verhalten. Bei DNA-Viren ist es häufig anders. Die haben eben eine Erbmasse, die unserer sehr ähnlich ist, und die verursachen häufig diese chronischen Infektionen. Das heißt die infizierenden den Wirt, und bleiben dann, mitunter wie eben Herpesviren, lebenslang erhalten. Oft merkt man das gar nicht, dann im Verlauf. Also die erste Infektion hat Symptome, aber oftmals bleibt der Wirt dann lebenslang infiziert, ohne, dass er wirklich krank ist.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Meistens gehen die DNA-Viren also direkt in den Zellkern, und die RNA-Viren bleiben im Zytoplasma. Aber wie so oft, gibt es auch hier Ausnahmen. Sie haben gerade erwähnt, dass manche Viren im Körper bleiben können, und manche nicht. Warum ist das so?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Na, Sie fragen ja letztendlich, warum gibts verschiedene Strategien, die die Viren entwickelt haben. Das liegt ja an dem Virus, also das Virus hat sich eine Strategie zurechtgelegt, die entweder darauf abzielt, dass ich schnell rein schnell raus, also mich wirklich massiv, in der akuten Infektion, vermehre, und dann auf den nächsten Wirt überspringe, in sehr kurzer Zeit. Das ist eine Strategie, die viele Viren verfolgen. Andere verfolgen eher eine langfristige Strategie, wenn es um das Individuum geht. Also ich infiziere den Wirt, ich bleibe dort für lange Zeiträume erhalten, bin meistens in dem Stadium, in dem praktisch das Virus schläft, und von Zeit zu Zeit wird das Virus reaktiviert, bildet neue Nachkommenschaft, und kann dann auf neuen Wirt überspringen. Und das ist eine Strategie, die eben andere Viren bevorzugen. Das sind vor allem die DNA-Viren. Es gibt auch einige RNA-Viren, die das machen. Wobei diese RNA-Viren dann meistens einfach so eine Infektion machen, die ständig, in geringem Maße, neue Viruspartikel erzeugt, und dann, ab und an kommt es dann zu Phasen, wo es so ein Flare gibt. Und da kriegt man eben erhöhte Vermehrung dieser Viren. Und DNA-Viren machen das häufig so, insbesondere die Herpesviren, die sind dann wirklich komplett still, schlafen wirklich im Körper. Und nur, wenn es dem Wirt zum Beispiel nicht gut geht, dann wird das Virus reaktiviert. Also wenn der Wirt zum Beispiel gestresst ist, dann merkt das Virus, oh, jetzt wirds gefährlich. Meinem Wirt passiert gerade was, und jetzt muss ich gucken, dass ich raus und weiterkomme. Und dann kriegt man so eine Reaktivierung. Und das Virus schaut, dass es auf den neuen Wirt überspringen kann.

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Finde ich sehr schön gesagt. Meinem Wirt passiert was, ich muss hier raus. Vielleicht kann man auch sagen, dass das Herpes, also Herpesviren sind ja ein wunderbares Beispiel für genau solche Viren, die im Körper schlafen, und jeder von uns ist mit einem dieser Herpesviren infiziert. So erfolgreich sind die. Und viele werden, bis sie sterben, davon überhaupt nichts mitbekommen haben. Und diese Strategie von Herpesviren, dass sie ein Leben lang erhalten bleiben wollen, und nur aus ihrem Dauerschlafzustand erwachen, wenn ihr Wirt gestresst ist, und sie dann das Weite suchen wollen, in dem Fall. Und sich eben, ja, wieder in diese akute Phase kommen, und, zum Beispiel beim Lippenherpes, ist ein ganz gutes Beispiel, das ist ja diese sogenannte Reaktivierung der Herpesviren. Es gibt diese Bläschen an der Lippe, die alles andere als angenehm sind. Und diese Lippen sind, diese Bläschen sind ja gefüllt mit neuen Viren. Und so verbreiten sich diese Viren dann auch weiter. Und sonst schlummern die ganz ruhig in unseren Nervenzellen. Das faszinierende auch an diesen Viren ist, dass, sie sind wahnsinnig erfolgreich. Und jeder von uns ist mit mindestens einem dieser Herpesviren infiziert. Und manche kämpfen ständig damit, dass Viren reaktivieren. Und andere merken das ihr Leben lang nicht, dass sie überhaupt damit infiziert sind.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Unterschiedliche Viren haben also unterschiedliche Strategien entwickelt, um uns zu infizieren. Aber warum infizieren Viren eigentlich Menschen oder auch andere Lebewesen? Wäre es nicht einfacher für den Virus, einfach einen eigenen Stoffwechsel zu haben?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Ja. Das ist eine Frage, die wird sehr schnell sehr sehr komplex. Weil, ja klar wäre es für ein Virus, eventuell wäre es natürlich autonomer, wenn es seinen eigenen Stoffwechsel hätte. Aber einen eigenen Stoffwechsel zu machen, das kostet eben auch Energie, das kostet Erbmasse. Also man wird dann sehr schnell komplexer und gegebenenfalls ist man auch gar nicht so anpassungsfähig. Also man ist dann spezialisiert auf bestimmte Lebensräume.

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Der Erfolg gibt ihnen ja eigentlich auch recht, dass sie so mit uns leben. Mit uns und anderen Lebewesen auf diesem Planeten. Und ich finde es auch schon immer sehr spannend, es sind die Wesen, die am häufigsten auf dieser Welt vorkommen.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Das ist so. Also immer die Frage, wie man biologischen Erfolg definiert. Also ich meine, wenn man sagt, irgendwie, es geht einfach nur um die Anzahl, ja, dann gibt es sicherlich nichts was erfolgreicher wäre als Viren. Schätzt man da allein im Ozean gibts 30 Quintillionen Viren. Also das ist, das ist eine 30 mit 30 Nullen noch mal hinten dran. Also das ist schon eine ganze Menge. Und das natürlich bei Menschen mit, na ja, acht Milliarden da sind wir ja inzwischen, das ist natürlich eine ganze Menge weniger. Also wenn man einfach nach biologischen Einheiten das klassifiziert, sind Viren die erfolgreichsten biologischen Einheiten auf der Welt insgesamt.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Viren sind also zwingend auf die Zellen anderer Lebewesen angewiesen. Allerdings versuchen diese Lebewesen natürlich, keine Viren zu bekommen. Dafür verwenden wir unser Immunsystem. Wie reagiert denn unser Immunsystem auf die Viren? Und welche Mechanismen haben die Viren entwickelt, um unser Immunsystem zu umgehen?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Der Mensch ist ja mit einem sehr potenten Immunsystem ausgestattet. Und wir werden tagtäglich mehrfach von Pathogenen attackiert. Von allen möglichen Bakterien, da gehören auch Pilze dazu, und natürlich auch die Viren. Und unser Immunsystem ist extrem gut darin, diese ganzen Angriffe abzuwehren. Aber das klappt nicht immer. Und es gibt Viren, die unser Immunsystem dann auch noch gar nicht kennt, und erst sich entwickeln muss, um sie wirklich effizient erkennen zu können. Aber jetzt nehmen wir mal das Beispiel: ein Virus trifft auf den Körper, und hat es geschafft, gewisse Barrieren zu überbrücken. Es muss ja erst in meinen Körper zu meinen Zellen kommen. Und auch da gibt es schon gewisse Barrieren, die es überwinden muss. Und dann trifft es aber auf das sogenannte angeborene Immunsystem. Das besteht aus sehr vielen Komponenten, aus unterschiedlichen Zelltypen, die darauf spezialisiert sind, ganz ganz schnell diese Viren zu erkennen. Und auch ganz schnell zu reagieren. Das ist der sogenannte angeborene Teil unseres Immunsystems. Damit ist jeder von Geburt an ausgestattet. Und dann gibts noch eine zweite Form. Und, ja, es ist nicht alles, es ist nicht nur so ganz scharf getrennt, es gibt auch vieles dazwischen. Aber ich versuch es mal so zu erklären, es gibt dann noch diesen zweiten Teil, das ist das adaptive Immunsystem. Und das ist etwas, was sich erst entwickeln muss, nach einer Infektion. Das tolle daran ist aber, dass es sich auch erinnern kann. Es kann ein Gedächtnis ausbilden. Und wenn ich dann später noch mal mit dem gleichen Virus infiziert werde, ist auch dieses adaptive Immunsystem unheimlich schnell. Aber bei der Erstnfektion brauch es erstmal ein bisschen Zeit. Und da ist eben dieses angeborene Immunsystem so wichtig. Ganz klar, ohne diese erste, ja Abwehrlinie, würde der Mensch sehr sehr krank werden, und auch nicht unbedingt überleben. Also, das funktioniert sehr gut, aber natürlich haben die Viren im Laufe dieser Millionen Jahre der Koevolution Wege gefunden, dieses Immunsystem auszutricksen, und teilweise sogar für seine eigenen Zwecke zu benutzen. Das ist sehr sehr faszinierend, wie sie das geschafft haben. Und es ist ja auch der Hauptfokus unserer Forschung, diese angeborene Immunantwort genau zu verstehen. Wie funktioniert sie, wie erkennt sie denn, ja, die Viren, die in die Zelle kommen, und wie senden sie die Signale an die Zelle aus und auch an andere Zellen, die dann zu Hilfe eilen, um der infizierten Zelle zu helfen oder um sie vielleicht sogar zu töten. Denn wenn die Zelle getötet wird, wird auch das Virus getötet. Das Spannende ist, dass, nehmen wir mal das Beispiel von Herpesviren, die eine chronische lebenslange Infektion verursachen können. Die Viren überdauern lebenslang in unseren Zellen. Das tun sie, indem sie sich sehr still verhalten, und das Immunsystem hält sie, hält das Ganze in Schach. Und es gibt auch Mechanismen, dass die Viren sich nicht so auffällig verhalten, ja, dass das Immunsystem gar nicht in Aufruhr gerät. Und wenn diese Balance aber, ja, gestört wird, zum Beispiel, wenn ein Patient, ein Mensch immunsupprimiert ist. Wenn das Immunsystem geschwächt wird, zum Beispiel wenn man ein neues Organ bekommt, und da wird ja das Immunsystem medikamentös auch etwas runtergefahren, dass das neue Organ nicht abstößt. Dann sieht man häufig, dass diese Herpesviren wieder zum Leben erwachen und den Menschen auch sehr sehr krank machen können. Das zeigt sehr gut, wie gut das Immunsystem diese Viren in Schach halten kann. Und wenn diese Balance gestört wird, kann es zu sehr schweren Krankheiten kommen. Herpesviren zum Beispiel, und das gilt aber auch für andere Viren, bringen nicht nur ihr Genom mit. Die bringen tatsächlich auch Proteine mit. Und diese Proteine können bei der Infektion Verteidigungssysteme der Zelle dämpfen oder sie sogar komplett ausschalten. Oder sie so verändern, dass sie der Virusinfektion eher nutzen als schaden. Und das ist ein ganz großer Fokus meine Arbeitsgruppe, zu verstehen, wie machen Viren das denn? Mit welchen Proteinen können sie das genau? Viren können unheimlich gut diese angeborene Immunantwort modulieren, so, dass die Infektion ein Erfolg werden kann. Denn wenn sie das nicht täten, kämen sie einfach gar nicht weiter, und könnten eine Infektion nicht etablieren oder eine chronische Infektion etablieren. Sie können aber auch diesen zweiten Arm der Immunantwort, die adaptive Immunantwort extrem gut modulieren. Und das machen sie ganz ganz geschickt. Und es sind sehr faszinierende Einblicke, die man auch bekommt dadurch. Und auch wirklich neue Dinge gelernt hat, dadurch, dass man verstehen wollte, wie machen die Herpesviren das denn, dass sie da die, dass die Immunantwort nicht richtig funktioniert. Da gibts auch ganz viele Einblicke in Richtung Koevolution, die uns da auch schon sehr viel verraten haben.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Herpesviren können sich also zum Beispiel vor unserem Immunsystem verstecken, und sie bringen Proteine mit, die unsere Verteidigung dämpfen oder auch ausschalten können. Fallen Ihnen noch weitere Mechanismen ein, wie Viren unser Immunsystem austricksen können?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Geschwindigkeit. Also ich meine, es gibt halt viele Viren, die setzen wirklich auf Geschwindigkeit und Masse. Also einfach, die Zelle zu überwältigen, ist glaube ich eine Strategie, die viele Viren benutzen. Aber das ist natürlich relativ unraffiniert. Und andere, natürlich viel viel raffiniertere Mechanismen entwickeln, dazu gehören sicherlich auch die Herpesviren.

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Nehmen wir mal das Beispiel, dass Virus tritt in die Zelle ein. Und dort gibt es zelluläre Proteine, Rezeptoren, die das genau mitbekommen, dass etwas, was da eigentlich nicht hingehört, in die Zelle eingetreten ist. Da gibts ganz viele Mechanismen, wie Zellen das wahrnehmen können, denn ein Virus verändert unheimlich viel. Das verändert Proteine in der Zellmembran, wenn es in die Zelle eintritt. Es verändert aber auch andere Prozesse in der Zelle. Und das kann unser Immunsystem wahrnehmen. Dann gibts aber von den Viren wiederum die Antwort dazu, dass sie auch schon ein paar Werkzeuge mitbringen, wie sie sofort nach dem Zelleintritt diese zellulären Rezeptoren ausschalten können, indem sie, ja, indem sie sie vielleicht einfach, also ich sage jetzt mal etwas bildlich gesprochen, in den Arm nehmen, und sie dadurch ablenken. Und dadurch verhindern sie, dass die Rezeptoren die Signale weiterreichen können, um eben die Zelle selbst wirklich effizient zu warnen, oder auch andere Zellen. Oder nach außen Signale zu senden: Hilfe, hier passiert gerade etwas, was nicht gut ist, was fremd ist. Eilt mir bitte zu Hilfe. Andere Zellen, wie zum Beispiel die Fresszellen, die Makrophagen, die angelockt werden über Botenstoffe und dann die infizierte Zelle auch einfach aufessen können. Und dadurch den Lebenszyklus des Virus beenden. Da gibt es sehr raffinierte Mechanismen.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Und Maskierung ist glaube ich auch wichtig. Die Zelle erkennt ja ganz spezifische Merkmale, die evolutionär eigentlich zu Viren gehören. Und das Virus geht dann natürlich ein Stück weiter und maskiert das. Also einfach zum Beispiel, wenn man sagt, in das Zytoplasma, also in die in die Zelle selber außerhalb des Zellkerns gehört keine DNA. Dort gibts dann Sensoren, die sowas aufspüren, weil es typisch für Viren ist. Viren maskieren dann die DNA, die dort ankommt, und sie wird erst im Zellkern dann letztendlich vollkommen ausgepackt, so dass es dort gar nicht gesehen wird. Also ich glaub Maskierung ist eine gängige Strategie in Viren. Und so geht das immer weiter. So werden dann immer neue Mechanismen entwickelt und Viren entwickeln Gegenmechanismen. Also wirklich ein ständiges Wettrüsten.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Zusätzlich zur Infektion können manche Viren auch Krebs auslösen. Könnten Sie uns erklären, wie der Zusammenhang zwischen Viren und Krebs funktioniert?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Prinzipiell kann man vielleicht einfach erstmal sagen, dass durch Viren ausgelöste Krebserkrankungen ja nicht so selten sind. Es ist tatsächlich so, dass man davon ausgehen kann, dass zwölf Prozent aller Krebsfälle weltweit durch Virusinfektionen verursacht werden. Und zwar direkt. Und dann gibts noch mal fünf Prozent, die durch Bakterien verursacht werden. Und das sind Mindestzahlen, also da weiß man genau, dass das so ist. Und es kann auch da noch eine Dunkelziffer geben. Also das ist kein seltenes Ereignis. Warum diese Viren Krebs erzeugen, da gibts unterschiedliche Mechanismen. Also prinzipiell ist es natürlich nicht das Ziel des Virus, seinem Wirt einen Krebs anzuhängen. Weil das vermindert die Lebensfähigkeit des Wirtes und damit aber auch die Fähigkeit des Virus, sich letztendlich weiter zu vermehren. Also es ist eigentlich fast immer ein Unfall der Virusinfektion. Da gibts verschiedene Ursachen. Und eine häufige Ursache ist einfach, dass man Entzündungen verursacht. Also eine Virusinfektion führt dazu, dass eine Entzündung entsteht. Eine Entzündung ist immer ein Risikofaktor für Krebs. Wenn man chronische Entzündungen hat, weil diese chronischen Entzündungen freie Radikale erzeugen, sogenannte, also chemische Substanzen, die das Erbgut schädigen können. Das führt dann zu Mutationen und es kann dazu kommen, dass man Krebs entwickelt. Das ist zum Beispiel der Mechanismus, über den Hepatitisviren Krebs erzeugen. Hepatitis-B oder Hepatitis-C-Virus. Das geht eigentlich fast ausschließlich über solche chronische Entzündung. Dann gibts aber auch noch andere Mechanismen. Die DNA-Viren, die machen das eigentlich oft anders. Insbesondere auch Herpesviren. Deren Strategie ist es, sich in Zellen zu vermehren oder in Zellen eine chronische Infektion zu etablieren, die teilungsfähig sind. Und das sind Zellen des Immunsystems tatsächlich. Eigentlich Zellen, die das Virus bekämpfen sollen. B-Zellen und T-Zellen. Diese Viren infizieren diese Zellen, sie infizieren sie latent, also in diesem Schlafzustand, aber veranlassen sie dazu, sich zu vermehren. Und das heißt also, letztendlich sorgen sie dafür, dass sich dieses Reservoir an infizierten Zellen vermehrt. Und normalerweise wird dieses Reservoir gut kontrolliert. Dann ist das kein Problem für den Wirt. Aber wenn die Immunantwort eben, die solche Zellen erkennen kann, nicht gut funktioniert, dann kann es dazu kommen, dass sich diese Zellen unkontrolliert vermehren. Und dann kann daraus ein Tumor entstehen. Also das ist bei Epstein-Barr-Virus zum Beispiel der Fall. Oder bei dem Kaposi-Sarkom assoziierten Herpesviren. Die verfolgen diese Strategie. Im Allgemeinen werden solche Zellen sehr gut kontrolliert. Aber wenn der Wirt immungeschwächt ist, also zum Beispiel im Alter, oder er wird immun-supprimiert in Folge einer Organtransplantation, dann kann eben daraus ein Krebs entstehen. Es gibt auch noch andere Mechanismen. Also es gibt weitere Tumorviren, wie zum Beispiel das Papillomvirus. Das ist ja ein ganz wichtiges Tumorvirus. Im Menschen für fünf Prozent alleine, für fünf Prozent aller Krebserkrankungen verantwortlich. Also Gebärmutterhalskrebs ist eine Krebsart, die gibt es nicht ohne dieses Virus. Die wird allein dadurch verursacht. Und das liegt daran, dass dieses Virus die Zelle auch dazu veranlasst, sich zu vermehren, aber mit dem Ziel, dass die Zelle einfach die Bausteine herstellt, die das Virus braucht, um sich selber zu reproduzieren. Das der sogenannte Zellzyklus, der durch das Virus dadurch vorangetrieben wird, das heißt, die Zelle ist im Zustand, in dem sie eigentlich denkt, sie müsste sich vermehren, aber diese ganzen Bausteine werden normalerweise dazu benutzt, dann eben um das Virus zu vermehren. Aber wenn da ein Unfall passiert, kann das dazu führen, dass dieses Virus selbst defekt wird. Das kann sich dann gar nicht mehr vermehren, aber es treibt immer noch diese Zellteilung voran. Und daraus kann dann wiederum ein Tumor entstehen. Das Virus selber ist dann tot. Das kommt nie mehr aus diesem Tumor raus. Aber der Wirt hat dann einen Tumor. Und der lässt sich therapeutisch dann nur noch sehr schwer bekämpfen. Aber wir können natürlich impfen gegen Papillomaviren. Das ist eine sehr große Erfolgsgeschichte in der Impfung. Es ist wirklich ein Krebs, den man eliminieren kann, einfach mit einer Impfung.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Wie Sie gerade erwähnt haben, kann man gegen HPV-Viren impfen. Und das ist ein Schutz gegen Gebärmutterhalskrebs. Warum gibt es denn nicht auch gegen die anderen Viren, die Krebs auslösen können, eine Impfung?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Ja das ist halt nicht immer mit Erfolg beschieden, wenn man versucht, nach Impfstoffen zu suchen für Viren. In vielen Fällen gestaltet sich das sehr schwierig. Das ist insbesondere auch bei den Herpesviren so. Wie Melanie schon sagte, VZV, also Varizella-Zoster ist das einzige, für das man einen effektiven Impfstoff hat. Bei den Tumor-Herpesviren, also EBV und KSV gibts keine Impfstoffe, aber da befinden sich welche in Entwicklung. Insbesondere gegen EBV, das sieht ganz gut aus. Also ich glaube, da kann man davon ausgehen, dass man in relativ naher Zukunft den Impfstoff an der Hand haben wird, gegen dieses Virus. Auch andere werden natürlich beforscht, nur sind dann oftmals die Fallzahlen dort nicht unbedingt hoch genug, als dass man so ein Aufwand treiben würde, und eben auch diese Viren, die sind so verbreitet, da müsste man die Bevölkerung komplett durchimpfen. Das wird man nur dann tun, wenn da wirklich die Fallzahlen sehr hoch sind. Das ist zum Beispiel für Papillomviren natürlich der Fall, das ist auch für die Herpesviren der Fall. Da wird schon intensiv an Impfstoffen geforscht. Ich glaube, die die Bemühungen sind eben bei EBV wahrscheinlich am höchsten, im Moment. Das liegt auch daran, dass EBV ja nach neuen Erkenntnissen auch erheblich an der Entstehung von Multipler Sklerose beteiligt ist. Und dann möchte man natürlich schon etwas an der Hand haben. Also das ist wirklich, das ist ein bisschen paradox, wir haben es fast alle, aber es ist wirklich kein harmloses Virus.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Viren können also nicht nur Krebs auslösen, sondern auch ein Risikofaktor für Multiple Sklerose sein. Könnten Sie diesen Zusammenhang noch erklären?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Es passt auch ein bisschen dahin, was Sie vorher fragten, was denn Viren spezifisch unternehmen, um dem Immunsystem zu entgehen. Und das ist schon so, dass sie halt massiv das Immunsystem beeinflussen. Und das macht eben EBV auch. Und weil es eine langerhaltene Infektion ist, bringt das das Immunsystem bis Weilen auch durcheinander. Und die Multiple Sklerose ist ja eine Autoimmunerkrankung. Da werden ja körpereigene Zellen angegriffen, und das führt letztendlich zu diesen Schäden. Und man geht schon davon aus, dass dieser Angriff auf körpereigene Zellen dadurch zustande kommt, oder zustande kommen kann, dass das Immunsystem langfristig durch EBV irregeleitet wurde. Also das ist eigentlich ein Nebeneffekt dann der Infektion. Also Multiple Sklerose ist natürlich multifaktoriell. Das kann auch anders entstehen, wenn das Immunsystem auf andere Art und Weise misreguliert wird. Aber EBV-Infektion ist offenbar einer der Risikofaktoren, in dem Zusammenhang.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Viren können also diverseste Krankheiten im Menschen auslösen. Allerdings ist die Existenz der Viren nicht nur negativ. Uns Menschen würde es sicherlich nicht in dieser Form geben, wenn wir nicht mit Viren koevolviert wären. Was genau ist mit der Koevolution gemeint. Und wie haben Menschen die Evolution von Viren und Viren die Evolution von den Menschen beeinflusst?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Na ja. Das das ist natürlich ein ganz weites Feld. Gut, Sie fragen jetzt, was ist der Einfluss von Viren auf die Evolution des Menschen? Das muss man weiterfassen. Also, welche Viren spielen welche Rolle spielen Viren in der Evolution insgesamt? Und das ist ganz klar, dass sie eine unheimlich wichtige Rolle dort spielen. Also es ist natürlich so, dass sich jeder Organismus ständig mit Viren auseinandersetzt. Und insofern sind Viren ganz erheblicher Evolutionstreiber auf verschiedensten Ebenen. Man hat ja zum Beispiel erkannt, dass es in höheren Organismen, ganz früher dachte man ja, dass die die Erbsubstanz eigentlich hauptsächlich aus Genen besteht. Und dann hat man relativ schnell gemerkt, dass da noch eine ganze Menge andere Sachen drin sind außer Genen. Und hat dann, na ja, eigentlich ist es noch nicht so lange her, festgestellt, dass nur ein sehr kleiner Prozentsatz der Erbmasse wirklich für Gene codiert, sagt man. Also Proteine, für die Herstellung von Proteinen verantwortlich ist. Und das ist, je nachdem wie man rechnet, nur zwei bis fünf Prozent. Und ganz früher sagte man, der Rest ist sogenannte Junk-DNA, sogenannte Schrott-DNA. Dient also keinem Zweck. Das weiß man natürlich inzwischen, dass das überhaupt nicht so ist. Mittlerweile weiß man, dass ungefähr 40 Prozent der gesamten Erbmasse aus sogenannten transposablen Elementen besteht. Mobilen Elementen, die also im Genom hin und her springen können. Und davon wiederum, sind insgesamt fünf Prozent, sind sogenannte endogene Retrovieren. Und das sind zu einem großen Prozentsatz ehemals autonome Viren, die in das humane Genom integriert wurden. Die sind also selbst nicht mehr dazu in der Lage, sich zu vermehren und von einem Wirt auf den anderen überzuspringen, sondern die sind jetzt wirklich integraler Bestandteil des menschlichen Genoms. Und das sieht in anderen Tier- und Pflanzenarten ganz ähnlich aus. Also auch da hat man eine hohe Prozentzahl des Genoms, die aus transposablen Elementen, inklusive Retroviren bestehen. Man hat sich natürlich lange gefragt, ja, wozu ist das denn gut. Und, na ja, also man weiß inzwischen schon, man kennt schon viele Beispiele, wo ganz klar ist, worin der Sinn oder der Vorteil dieser Viren für den Wirt besteht. Ganz bekanntes Beispiel sind die genannten Syncytine. Das sind also Proteine, die dafür verantwortlich sind, dass sich die Plazenta bilden kann, in den Plazentatieren. So, dass die Plazenta aus mehreren verschmolzenen Zellen besteht, die praktisch dafür sorgen, dass nicht irgendwie Antikörper und Proteine aus dem Blutkreislauf der Mutter auf den Fötus übergehen, unkontrolliert. Und tatsächlich ist diese Verschmelzung der Zellen davon abhängig, dass ein ehemaliges virales Protein, das Syncytine, dafür sorgt, dass sie die Zellen untereinander verschmelzen können. Und ursprünglich waren das Proteine, die dafür gesorgt haben, dass das Viruspartikel selber mit der Zelle verschmelzen kann. Aber jetzt sorgen sie dafür, dass überhaupt eine Plazenta gebildet werden kann. Also ohne diese ehemaligen Viren, gäbe es keine Plazentatiere, gäbe es uns nicht. Denn wir sind natürlich Bestandteil der Plazentatiere. Das ist ein Beispiel, da gibts viele andere Beispiele, wo letztendlich der Wirt davon profitiert, dass diese ehemalig autonomen Viren jetzt Bestandteil des Genoms sind. Aber natürlich 50 oder 40 Prozent, fast die Hälfte des Erbgutes, das ist eine ganze Menge. Es gibt da wahrscheinlich auch noch viele andere Rollen, insbesondere denkt man, dass das ganz wichtig ist, um die Genaktivität des Wirtes regulieren zu können. Dass sich das Genom dreidimensional formieren kann im Zellkern. Das wird wahrscheinlich insbesondere durch diese mobilen Elemente bewerkstelligt. Und weil die im Genom rumspringen können, ist das relativ Fluide. Das heißt, also das kann sich verändern. Und dadurch kommt Evolution zustande. Sie erzeugen dadurch Vielfalt. Und das ist für die Art und für die Evolution natürlich wichtig, obwohl es im Individuum von Nachteil sein kann. Also es kann natürlich immer sein, dass da etwas entsteht, was dem Individuum schadet. Aber das Individuum natürlich selber geht dann verloren. Aber die Art besteht weiter.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Wie genau schafft es denn das Erbgut vom Virus, sich in die menschliche DNA einzubauen und dort dann auch über Generationen zu bleiben?

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Das setzt voraus, dass eben das Virusgenom integriert wird in die Erbmasse des Wirtes. Also es muss schon mal in der DNA-Form vorliegen, wenn das keine DNA-Form ist, dann geht das nicht. Also RNA muss erst umgeschrieben werden in DNA bevor das passieren kann. Aber wenn dann so eine Integration passiert, und sie passiert in Keimzellen. Also in der Eizelle zum Beispiel, oder in dem Spermium. Dann kann das dazu führen, dass jede Zelle des nachfolgenden Organismus dieses Virus trägt. Und das wird dann auch auf die Nachkommenschaft weitervererbt. Also in diesem Moment haben sie dann letztendlich ein endogenes Virus. Das ist natürlich ein Ereignis, das relativ selten vorkommt. Weil in vielen Fällen natürlich, wenn so eine Keimzelle infiziert wird, dann wird sie nicht mehr in der Lage sein, für eine Nachkommenschaft zu sorgen. Sie wird dann möglicherweise zu Grunde gehen. Aber wenn Sie einen Vorgang haben, in dem dieses Virus dann zum Beispiel stillgelegt wird, dann kann das dazu führen, dass sie eben eine solche Integration bekommen. Das Virus wird dann, in den allermeisten Fällen, in den nachfolgenden Generationen defekt werden, und nur noch einige Funktionen dann vielleicht aufrechterhalten, die dann vielleicht auch dem Wirt zukömmlich sind. Siehe dieses Syncytin zum Beispiel.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Sie beide arbeiten gemeinsam in einem Forschungsprojekt mit dem Namen Disrupt - Evade – Exploit: Steuerung der Genexpression und Wirtsantwort durch DNA-Viren, mit der Abkürzung DEEP-DV. Könnten Sie erklären, um was es in diesem Forschungsprojekt geht?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Die Forschungsgruppe, in der Adam und ich arbeiten, ist eine Forschungsgruppe, die von der Deutschen Forschungsgemeinschaft gefördert wird. Das ist ein Konsortium, was wir zusammengestellt haben mit Forschern, die alle Expertise haben, was die DNA-Viren betrifft. Also Viren, die diese lebenslangen Infektionen, chronischen Infektionen etablieren können. Und wir haben gesagt gemeinsam sind wir stärker und bündeln unsere Expertisen. Und wir sind auch an unterschiedlichen Viren da interessiert, die Dinge sehr unterschiedlich angehen. Aber dann doch alle auf die gleiche Zelle treffen. Und ja, sie haben unterschiedliche Methoden gefunden, wie sie die Zelle umprogrammieren können. Und indem wir das vergleichend untersuchen, versprechen wir uns, dass wir dadurch neue Erkenntnisse finden. Wie können wir das verhindern? Wie, also welche zellulären Faktoren werden von diesen Viren verändert? Wir wollen einfach diese grundlegenden Mechanismen verstehen. Und das tun wir mit sehr unterschiedlichen Techniken, und die einzelnen Gruppen bringen Expertise in sehr modernen Techniken mit. Das ist so, mittlerweile gibt es so viele, dass gar nicht jede Arbeitsgruppe alle Techniken parat haben kann. Und deshalb ist es so schön, diese Synergie da zu erzeugen, mit einer Fragestellung und unterschiedlichen Techniken dieser Fragestellung nachzugehen. Und das ist so das verbindende Element daran.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Wir gucken uns ja gerade diese ganz frühen Ereignisse an. Also was passiert denn wirklich, wenn ein Virus da in die Zelle kommt. Ein DNA-Virus. Welche Schalter werden da umgelegt, die dann entscheiden, ob dieses Virus sich jetzt massiv vermehrt, oder ob es sich schlafen legt, also praktisch so eine chronische Infektion verursacht. Oder ob es verloren geht, weil der Wirt es schafft, es zu eliminieren. Also was passiert da genau, und was sind die Gemeinsamkeiten zwischen den verschiedenen Viren. Und was sind da so die fundamentalen Mechanismen, die man möglicherweise angreifen kann, um das zu beeinflussen, und so eine chronische Infektion zum Beispiel zu verhindern.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Am Schluss noch ein kurzer Blick in die Zukunft. Wie denken Sie, wird sich Ihr Forschungsgebiet in den kommenden zehn Jahren weiterentwickeln?

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Ich denke, dass die Virologie sich noch sehr stark weiterentwickeln wird. Und das ist auch wichtig, denn Infektionskrankheiten sind und bleiben eine Bedrohung und beuteln den Menschen. Es gab viele viele Erfolge, wenn man mal bedenkt, wie die Pockenviren ihr Unheil getrieben haben. Und wie erfolgreich das war, dass wir Impfstoffe entwickelt haben, und diese Viren tatsächlich ausgerottet haben. Und es gibt einfach noch eine hohe Morbidität, die mit Viruserkrankungen assoziiert ist. Und die wollen wir reduzieren. Oder es sollte ein wichtiges Ziel sein. Dazu zählt natürlich einmal, zählen einmal die chronischen Viren. Wir können Impfstoffe entwickeln, und da wird viel geforscht, um das möglich zu machen. Wir haben ja viel darüber gesprochen, was für eine große Herausforderung das nach wie vor ist. Und es gibt gegen viele chronische Viren noch keinen Impfstoff. Es gibt immer neuere Methoden, mit denen man auch Wirkstoffe tatsächlich finden kann. Als ein Beispiel: künstliche Intelligenz wird uns da sehr viel weiterhelfen. Dabei, vorherzusagen, welcher Wirkstoff könnte denn jetzt sehr gut dieses eine Virusprotein, was essentiell ist für das Virus, inhibieren. Also stören, dass es seine Funktion nicht ausüben kann. Ich denke, da wird sich noch sehr sehr viel tun. Werden einfach schneller darin sein, sowas entwickeln zu können.

Prof. Adam Grundhoff: Prof. Adam Grundhoff: Ja. Das ist sicher ein Faktor. Also, dass wir Pathogenitätsmechanismen viel viel besser verstehen. Unter welchen Bedingungen machen Viren wie krank, wie können wir das beeinflussen. Aber ich glaube auch jenseits irgendwie, dass wir prinzipiell Viren viel besser verstehen werden können, einfach weil wir ganz ganz andere technische Möglichkeiten haben. Und das schreitet ja rasant voran. Also, wie wir Erbinformation entschlüsseln können, wie wir verstehen können, wie sie reguliert wird, die Genaktivität. Und wie wir das manipulieren können. Ich glaub, da werden wir ganz ganz große Erkenntnisse haben. Und das wird wichtig sein, natürlich, um einerseits Infektionserkrankung zu bekämpfen, ohne Frage. Aber es wird uns auch helfen, jenseits glaube ich von Infektionserkrankungen. Zum Beispiel Viren als Vehikel einzusetzen. Da gibts zum Beispiel die sogenannte Phagen-Therapie, wo man Bakterien-Viren gezielt einsetzt, um Bakterien zu vernichten. Und damit kann man letztendlich bakterielle Erkrankungen natürlich bekämpfen. Das ist eine ganz wichtige Sache, wenn man an Antibiotikaresistenzen denkt. Sie werden ja ein immer größeres Problem. Und ich glaube, da wirds auch andere Möglichkeiten geben. Es gibt sehr sehr viele Viren glaube ich, die noch zu entdecken sind. Und man hat mit den neuen Techniken gerade ganz ganz neue Lebensformen identifiziert. Die sogenannten Obelisken. Niemand weiß wirklich, was die sind. Vielleicht sind das Viren und vielleicht auch nicht. Ich glaub, da stehen uns noch viele viele Überraschungen ins Haus. Und ich glaube, das wird ganz spannend werden, die nächsten Jahre.

Prof. Melanie Brinkmann: Prof. Melanie Brinkmann: Ich denke, was wir auch noch viel zu wenig verstehen, ist, warum werden manche Menschen eigentlich krank? Warum werden es andere nicht, was für Faktoren sind das? Ist es die genetische Grundlage, natürlich wird die eine Rolle spielen, aber sind natürlich auch äußere Einflüsse Umweltverschmutzung, Entzündungsreaktion, die Ernährung spielt einen wichtigen, hat auch einen wichtigen Einfluss. Unsere Lebensweise hat sich ja auch sehr geändert, in den vergangenen Jahrzehnten. Das Smartphone hat unser Leben völlig verändert, und Computer natürlich. Und dadurch verändern sich natürlich auch Erkrankungen. Und ein anderes Beispiel ist auch denke ich der Klimawandel. Was wird der verändern, und, auch da werden wir immer wieder vor neue Herausforderungen natürlich auch gestellt. In unserem Feld werden wir mit neuen Viruserkrankungen zu tun haben, die es in manchen Breitengraden so noch nicht gab. Und gibt es Bevölkerung, Bevölkerungsgruppen, die auf gewisse Infektionen anders reagieren, als andere Gruppen? Das wissen wir auch schon. Aber da wird es noch unheimlich viel Neues geben. Und wir müssen uns da auch immer, denke ich, am Ball bleiben. Und auch weiterentwickeln. Es gibt eben leider auch viele Viren, wir haben es gerade mit Antibiotikaresistenzen angesprochen. Es gibt auch Viren, die den Therapien sehr gut entweichen können, indem sie sich verändern. Und deshalb muss man auch da am Ball bleiben, und immer wieder nach neuen Möglichkeiten suchen, dass man immer vor das Virus kommt, und nicht hinterherläuft. Sondern eigentlich schon, ja vorarbeitet und da sich gut aufstellt, dass man gegen diese Infektionen gut vorgehen kann.

Barbara Strobl: Barbara Strobl: Viren und Menschen halten sich also gegenseitig ganz schön auf Trab. Mit einem ständigen Wettrüsten. Es gibt verschiedene Strategien bei den Viren. Schnell infizieren und dann wieder weiter, das sind oft die RNA-Viren, wie zum Beispiel Grippeviren. Oder infizieren und dann im Zellkern schlafen legen, damit das Immunsystem nichts merkt. Das sind oft die DNA-Viren, wie zum Beispiel die Herpesviren. Leider können durch die Infektion auch weitere Krankheiten ausgelöst werden, wie zum Beispiel Krebs oder Multiple Sklerose. Hier wird intensiv geforscht, um Impfungen oder Therapien zu finden. Trotz allem sind Viren aber nicht nur schädlich. Wir Menschen haben sogar Erbgutabschnitte von Viren in unser eigenes eingebaut. Besonders nützliche Abschnitte bleiben durch den Selektionsvorteil dann in weiteren Generationen erhalten, wie zum Beispiel Gene, die die Plazenta ermöglichen. Wir haben heute viel über die RNA gesprochen. Wenn ihr mehr dazu erfahren wollt, hört doch einmal in Folge 31: RNA - Was ist das eigentlich genau? Und Folge 32: RNA - Was sind mögliche medizinische Anwendungen? Die erwähnten mobilen DNA-Elemente wurden übrigens von Barbara McClintock entdeckt. Über sie sprechen wir in der Folge 25: Frauen in der Genetik – Forscherinnen. Auch Retroviren sind in unserem Podcast schon einmal vorgekommen. Dazu erfahrt ihr mehr in Folge 10: Von Retrovieren, Mammuts und Alzheimer. Habt ihr gewusst, dass wir Abschnitte von Viren-Erbgut in uns tragen? Antwortet uns auf unserer Homepage www.ghga.de/de/codedeslebens. Dieser Podcast wurde präsentiert von GHGA. Wir bieten Infrastruktur, in welcher Genomdaten, sowie weitere medizinische Daten sicher gespeichert und kontrolliert zugänglich gemacht werden können. Das Projekt wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft finanziert und ist Teil der Nationalen Forschungsdateninfrastruktur. Weitere Informationen findet ihr unter www.ghga.de. Vielen Dank fürs Zuhören und herzlichen Dank an unsere heutigen Gäste Professor Melanie Brinkmann und Professor Adam Grundhoff. Bis zum nächsten Mal!